Hvordan haier kan holde nøkkelen til vår immunitet: Forskere har løst puslespillet om hvorfor haienes immunsystem er så effektive til å avverge sykdom, og det kan føre til nye medisiner
De har et skremmende rykte, men kan haier snart bidra til å redde mange flere menneskeliv enn de ti eller så de tar hvert år?
Over 400 millioner år med evolusjon har haienes immunsystem utviklet seg til finjusterte forsvar, mye mer presise enn menneskers og som er i stand til å se bort nesten alle farlige virus eller livstruende svulster.
Det antas å være en av hovedårsakene til at noen arter, som den store hvite, kan leve i opptil 70 år. Haier har også eksepsjonelle sårhelingsevner, noe som betyr at skader sjelden fører til døden.
Nå har forskere løst gåten om hvorfor haienes immunsystem er så effektive til å avverge sykdom. Og funnene kan føre til nye medisiner for å bekjempe sykdommer som kreft og revmatoid artritt.
De har et skremmende rykte, men kan haier snart bidra til å redde mange flere menneskeliv enn de ti eller så de tar hvert år?
Hos mennesker, når immunsystemet registrerer tilstedeværelsen av fremmede celler (som et virus eller bakterier), frigjør det et protein som kalles et antistoff. Dette fester seg til et spesifikt molekyl på overflaten av viruset eller bakterien og kaller opp støtte fra kraftigere immunsystemceller, kalt T-celler, for å drepe inntrengeren.
Forskere har hver for seg utviklet menneskeskapte antistoffer, ‘monoklonale’ antistoffer, som injiseres i kroppen for å komme inn i visse useriøse celler, for eksempel kreftceller.
Når de har havnet i mål, slår disse syntetiske antistoffene på immunsystemet for å angripe tumorcellene (Herceptin, stoffet som brukes til å behandle noen former for bryst- og magekreft, er et monoklonalt antistoff).
Men menneskeskapte og menneskeskapte antistoffer har en tendens til å være voluminøse, Y-formede molekyler som på grunn av størrelsen vanligvis bare er i stand til å binde seg til et lite antall mål på invaderende celler. Dette er med på å forklare hvorfor det menneskelige immunsystemet og antistoffbaserte medisiner ikke alltid er 100 prosent effektive til å avverge fienden.
Hos haier er antistoffer mindre enn en tidel av størrelsen på de som finnes hos mennesker, noe som lar dem trenge dypere inn i bittesmå sprekker som finnes på overflaten av bakterier eller kreftceller – noe som øker sjansene for at de “fester seg” og at immunsystemet ødelegger inntrenger.
Det antas å være en av hovedårsakene til at noen arter, som den store hvite, kan leve i opptil 70 år. Haier har også eksepsjonelle sårhelingsevner, noe som betyr at skader sjelden fører til døden
Dessuten har tester vist at haiantistoffer er veldig tøffe. Forskere hevder å ha kokt dem og dyppet dem i etsende syre – men de overlevde.
“Haiene er blant planetens eldste levende skapninger, så forskerne ønsket å se om deres sykdomsbekjempende verktøykasse var den samme som mennesker,” sier Dr Caroline Barelle, administrerende direktør i Elasmogen Ltd, et spin-out-selskap fra Aberdeen University som utvikler syntetiske versjoner av hai-antistoffer for humanmedisin.
“De fant snart ut at haier hadde antistoffer som er små og enkle, med potensielt enorme fordeler i forhold til store humane antistoffer som er veldig komplekse og bare kan binde seg til ett mål.”
Elasmogen tester syntetiske hai-antistoffer mot trippel negativ brystkreft, en aggressiv form av sykdommen. Tanken er at menneskeskapte versjoner av bittesmå hai-antistoffer, injisert i blodet, vil ha en bedre sjanse til å binde seg til brystkreftceller ved å presse seg inn i bittesmå hull på overflaten og varsle immunsystemet.
Det andre alternativet er å laste haimolekylene med kjemoterapimedisiner som de kan smugle inn i kreftceller.
Forsøk med hai-antistoffer for å behandle kreft kan finne sted i løpet av de neste fem til ti årene.
Et annet mål er revmatoid artritt, en tilstand som kan forårsake lammende smerte. Laboratorietester tyder på at menneskeskapte hai-antistoffer kan bære medisiner som deretter kommer inn på en reseptor på overflaten av cellene i de betente leddene.