Kan kvantemekanikk – et felt som Albert Einstein en gang hånet som «skummelt» – påvirke oss på en svært personlig måte? Ganske mulig. Teoretisk forskning begynner å antyde at kvanteeffekter kan drive mutasjoner i menneskelig DNA. Hvis det er sant, kan dette endre hvordan vi forstår kreft, genetisk sykdom og til og med livets opprinnelse.
Forskere trodde en gang biologiske systemer var for varme, våte og kaotiske til å oppleve rare kvanteeffekter som protontunnelering, der partikkelens bølgeform sprer seg ut, slik at den kan gli over en energibarriere som normalt ville blokkert passasjen. Generelt, jo mer varme og kaos rundt, jo mindre er kvanteeffekten; så i mange år trodde forskere at i menneskekroppen ville kvanteatferd være for liten til å ha betydning.
Abonner for kontraintuitive, overraskende og virkningsfulle historier levert til innboksen din hver torsdag
Men du finner ikke det du ikke leter etter. Etter hvert som kvantefysikere begynner å rote i biologiens rotete og komplekse verden, finner de kvantemekanikk i spill, selv innenfor vårt DNA. Velkommen til verden av kvantebiologi.
En primer på punktmutasjoner
Den ikoniske doble DNA-helixen er dannet av to sammenkveilede molekylære tråder med biter i midten som kobles sammen som puslespillbrikker, hver med en av fire forskjellige former, navngitt med en bokstav. T-former binder seg til A-former, og G-former kobles til C-former, og danner det som er kjent som “basepar.” Disse små molekylære grenene kobles sammen gjennom svake attraksjoner mellom deres hydrogenatomer, som har et enkelt proton og elektron.
Noen ganger oppstår en feil og bokstavene pares feil – en feil vi kaller en punktmutasjon. Punktmutasjoner kan legge seg opp og forårsake problemer med DNA, noen ganger føre til kreft eller andre helseproblemer. Oftest er resultatet av feil under DNA-replikasjon, punktmutasjoner kan også være forårsaket av røntgeneksponering, UV-stråling eller noe som stimulerer atompartikler til å bevege seg fra deres ordnede steder.
Kvantebiologi
I 50 år har forskere diskutert om protoner som bytter posisjon mellom svakt bundne DNA-tråder kan forårsake punktmutasjoner. Svaret virket som nei. Mange studier har konkludert med at de mellomliggende basepartilstandene skapt av protonbytte var for ustabile og kortvarige til å kunne replikeres i DNA. men a ny studie publisert i tidsskriftet Kommunikasjonsfysikk finner at disse tilstandene kan være hyppige og stabile, og at kvanteprosesser kan drive dannelsen deres.
Forskerne modellerte protonoverføring mellom hydrogenbindinger til G:C-baseparet i et uendelig hav av vårlignende vibrerende partikler, som representerer det kaotiske cellulære miljøet. Beregningene deres viser at protonoverføring gjennom kvantetunnelering kan skje veldig raskt for G:C-forbindelser i sentrum av en DNA-helix – innen noen få hundre femtosekunder, eller 0,0000000000000001 sekunder. En slik hastighet er mye raskere enn vår biologiske tidsskala.
Denne vekslingen skjer så raskt og så ofte at det for vårt DNA “ser ut” som om en andel av protonene alltid besøker naboene sine, på samme måte som et bilde på en skjerm kan blinke så raskt at det ser stille ut for øynene våre. Denne superraske vekslingen av protoner fra den ene siden av broen til den andre betyr at baseparene hele tiden skifter mellom sin opprinnelige form og en litt annen form. Disse mellomformene kan forårsake mismatch under DNA-replikasjon, når trådene åpnes, leses og kopieres.
I stedet for å hindre protoner i å gå i tunnel, kan vår biologiske varme fungere som en kilde til termisk aktivering, og gi protoner nok energi til å hoppe over til den andre siden. Faktisk er protonoverføring gjennom kvantetunnelering fire ganger mer sannsynlig enn forutsagt av klassisk fysikk. Ikke bare er disse forekomstene vanlige, men de er også langvarige. Basert på tidligere beregningsstudier spår forskerne at disse molekylære endringene bør være stabile lenge nok til å kunne replikeres – og forårsake en mutasjon.
Det er to primære begrensninger med arbeidet. For det første undersøkte ikke forskerne A:T-basepar, og la merke til at for disse bindingene er mellomtilstanden svært ustabil og ikke like sannsynlig å spille en rolle i DNA-mutasjoner. For det andre vil dette teoretiske arbeidet ha nytte av eksperimentelle tester for å validere eller utfordre resultatene.
En mengde trøst?
Basert på lagets beregninger bør punktmutasjoner dukke opp i vårt DNA mye oftere enn de gjør. Forskerne tilskriver denne forskjellen “svært effektive DNA-reparasjonsmekanismer” som finner og opphever skaden. For eksempel inkluderer DNA-replikeringsmaskineriet vårt en “korrekturlesing”-evne, der feil oppdages og korrigeres – på en måte som en skrivefeil. Takk og lov for biologiske kopiredaktører.
Den enkle protontunneleringen og levetiden til disse mellomtilstandene kan til og med være relevant for studier om livets opprinnelse, skriver forskerne, fordi hastigheten på tidlig evolusjon er knyttet til mutasjonshastigheten til enkelttrådet RNA. Derfor, selv om kvanteverdenen kan virke rar og fjern, kan den ha spilt en rolle i å gi oss liv – og også ta det bort.